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Atualizado em 2026-02-25. Números e descrições seguem a literatura publicada, não o material promocional.
Benzodiazepínicos como Diazepam, Alprazolam, Clonazepam e Lorazepam, assim como o Álcool, que atuam como [[Modulador alostérico positivo do receptor GABAA]], têm sido estudados de forma limitada em combinação com a psilocibina e outros psicodélicos, e não se sabe que interajam diretamente com eles. Mas esses medicamentos GABAérgicos produzem efeitos como anxiolise, Sedação e Amnésia, e, portanto, podem diminuir ou de outra forma contrariar os efeitos dos psicodélicos. Por causa disso, usuários recreativos frequentemente utilizam benzodiazepínicos e Álcool como "Estraga-trip" para gerenciar experiências alucinógenas difíceis com psicodélicos, como experiências marcadas por ansiedade proeminente. A segurança dessa estratégia não é totalmente clara e pode apresentar riscos, mas os benzodiazepínicos têm sido utilizados para gerenciar os efeitos psicológicos adversos dos psicodélicos em estudos clínicos e em Departamento de emergência. Um ensaio clínico de coadministração de psilocibina e Midazolam constatou que o midazolam obscureceu os efeitos da psilocibina e prejudicou a memória da experiência. Os benzodiazepínicos podem interferir com os efeitos terapêuticos de psicodélicos como a psilocibina, tais como os efeitos antidepressivos sustentados. Psilocina, a forma ativa da psilocibina, é um substrato da Monoamina oxidase (MAO) Enzima MAO-A. A extensão exata em que a psilocina (e, por extensão, a psilocibina) é metabolizada pela MAO-A não é totalmente clara, mas variou de 4% a 33% em diferentes estudos baseados na Excreção de Metabólito.
Fontes: pt.wikipedia.org
Os níveis circulantes do Metabólito de psilocina Deaminado são muito mais elevados do que os da psilocina livre não metabolizada com a administração de psilocibina. A combinação de psicodélicos que são substratos da MAO com Inibidor de monoamina oxidases (IMAO) pode resultar em Sobredose e Toxicidade. Exemplos de IMAOs que podem potencializar psicodélicos que se comportam como substratos da MAO-A, como a psilocina, incluem Fenelzina, Trancilcipromina, Isocarboxazida e Moclobemida, bem como Alcaloide harmalas como a Harmina e a Harmalina e o Tabagismo crônico. A psilocina pode ser metabolizada, em menor extensão, pelas Enzimas do citocromo P450 (CYP450) Enzimas CYP2D6 e/ou CYP3A4 e parece improvável que seja metabolizada por outras enzimas do CYP450. O papel das enzimas do CYP450 no metabolismo da psilocina parece ser pequeno, e, portanto, interações medicamentosas consideráveis com inibidores de enzimas do CYP450 e/ou indutores de enzimas podem não ser esperadas. A principal Via metabólica da psilocina é a Glucuronidação por enzimas UDP-glicuronosiltransferase, incluindo a UGT1A10 e a UGT1A9. Diclofenaco e Probenecida são inibidores dessas enzimas que, teoricamente, poderiam inibir o metabolismo e, assim, potencializar os efeitos da psilocibina, mas não existem pesquisas clínicas ou evidências sobre essa possível interação.
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A psilocibina é um Psicodélico serotoninérgico que atua como pró-droga da psilocina, a forma ativa da droga. A psilocina é um análogo estrutural próximo do neurotransmissor de monoaminas Serotonina e, assim como a serotonina, atua como um não seletivo agonista dos Receptores de serotonina, inclusive comportando-se como um agonista parcial. Apresenta alta afinidade para a maioria dos receptores de serotonina, com a notável exceção do receptor de serotonina 5-HT3. A afinidade da psilocina pelo receptor de serotonina 5-HT2A é 15 vezes maior em humanos do que em ratos, devido a diferenças entre espécies. Além de interagir com os receptores de serotonina, a psilocina é um agente liberador parcial de serotonina com menor potência. Ao contrário de certos outros psicodélicos, como o LSD, parece apresentar pouca afinidade para muitos outros alvos, tais como receptores de dopamina. A psilocina é um agonista do Receptor associado a traços de amina 1 em camundongos e ratos, mas não em humanos. Os efeitos psicodélicos da psilocibina e da psilocina são mediados especificamente pelo agonismo do receptor de serotonina 5-HT2A. Antagonistas seletivos do receptor de serotonina 5-HT2A, como a volinanserin, bloqueiam a resposta de tremor de cabeça (HTR), um parâmetro comportamental dos efeitos psicodélicos induzido pela psilocibina em roedores, e a HTR está igualmente ausente em camundongos knockout para o receptor de serotonina 5-HT2A. Existe uma relação significativa entre os efeitos alucinógenos da psilocibina e a ocupação do receptor de serotonina 5-HT2A em humanos.
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Os efeitos psicodélicos da psilocibina podem ser bloqueados por antagonistas do receptor de serotonina 5-HT2A, como a ketanserina e a risperidona, em humanos. A ativação dos receptores de serotonina 5-HT2A na camada V do córtex pré-frontal medial (mPFC) e a consequente liberação de glutamato nessa área têm sido especialmente implicadas nos efeitos alucinógenos da psilocibina e de outros psicodélicos serotoninérgicos. Além disso, alterações regionais nos níveis de glutamato no cérebro podem estar relacionadas à experiência de dissolução do ego. A ativação do receptor 5-HT1A parece inibir os efeitos alucinógenos da psilocibina e de outros psicodélicos. Embora a agonismo do receptor de serotonina 5-HT2A medie os efeitos Alucinógenos da psilocibina e da psilocina, a ativação de outros receptores de serotonina também parece contribuir para os efeitos psicoativos e comportamentais desses compostos. Alguns dos efeitos comportamentais não alucinógenos da psilocibina em animais podem ser revertidos por antagonistas dos receptores de serotonina 5-HT1A, 5-HT2B e 5-HT2C receptor. A psilocibina produz uma profunda diminuição locomotora e comportamento investigativo em roedores, e isso parece depender da ativação do receptor de serotonina 5-HT1A, mas não da ativação dos receptores de serotonina 5-HT2A ou 5-HT2C. Além disso, o receptor de serotonina 5-HT1B receptor foi identificado como necessário para os efeitos persistentes semelhantes a Antidepressivos e Ansiolíticos da psilocibina, bem como para a hipolocomotor acuta em animais.
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Epitalon é resumido aqui a partir de literatura pública: definição, contexto e pontos recorrentes na prática. Informação geral, não aconselhamento médico.
A pesquisa sobre Epitalon apoia-se sobretudo em estudos de laboratório e modelos animais; dados clínicos variam conforme a substância.
Pureza e análise (HPLC, espectrometria de massa), reconstituição correta e armazenamento adequado são decisivos.%!(EXTRA string=Epitalon)
Nem todos os mecanismos estão demonstrados e um estudo isolado não é evidência global. As questões abertas são sinalizadas.%!(EXTRA string=Epitalon)